Минералы в Чирчик

Натрий - электролит, содержащийся преимущественно во внеклеточной жидкости, и в меньшем количестве - внутри клеток. Он отвечает за работу нервной и мышечной ткани, пищеварительных ферментов, кровяное давление, водный обмен.  

Хлор (Сl-) — основной анион внеклеточной жидкости и желудочного сока.

Ионы хлора играют важную роль в поддержании кислотно-щелочного состояния, осмотического давления и баланса воды в организме. В биологических средах находится преимущественно в состоянии аниона-хлорида Cl-.

Содержится в плазме, лимфе, ликворе. Баланс ионов хлора в организме осуществляется наличием равновесия между процессами поступления хлора с пищей, распределением в организме и выведением его с мочой, потом и калом. Изменение концентрации ионов натрия ведет за собой изменение концентрации хлорид-аниона. При потере хлоридов развивается алкалоз, при избыточном потреблении - ацидоз.

Магний - активный внутриклеточный элемент, входит в состав ряда ферментов. Также магний содержится в эритроцитах, мыщцах, печени и других органах и тканях. Элемент магний наиболее необходим для функционирования сердца, нервной и мышечной ткани. Многие процессы жизнедеятельности организма зависят от содержания магния. 

Фосфор - микроэлемент, содержащийся в основном в костной ткани (до 80%), участвующий в большом количестве различных метаболических процессов, в том числе синтеза макроэргических соединений и биохимических реакций, обеспечивающих клетку энергией. Является важным структурным компонентом костной ткани, участвует в образовании нуклеиновых кислот, компонентов клеточных мембран – фосфолипидов, активирует некоторые ферментативные процессы.

Калий -участвует в создании и поддержании электрического мембранного потенциала клеток. Регулирует внутриклеточное осмотическое давление, стимулирует активность ферментов гликолиза, участвует в метаболизме белков и гликогена, играет важную роль в формировании потенциала действия в нервных и мышечных клетках и проведении нервных импульсов, обладает иммуномодулирующей активностью.

Цинк (65,39 а.е.м.) – жизненно важный элемент, один из самых распространённых микроэлементов организма, количественно, второй после железа. Цинк входит в состав более 300 металлоферментов, среди которых – карбангидраза, щёлочная фосфатаза, РНК- и ДНК-полимеразы, тимидинкиназные карбоксипептидазы, алкогольдегидрогеназа. Ключевая роль цинка в синтезе белка и нуклеиновых кислот объясняет нарушения роста и заживления ран, наблюдающиеся при дефиците этого элемента. Он участвует в механизмах, связанных с процессами регуляции экспрессии генов. Это связано в целом с биологией развития, в том числе, развития плода, а также с регуляцией синтеза стероидных, тиреоидных и других гормонов. В пище цинк, в основном, связан с белками, а его биодоступность зависит от переваривания этих белков.

Витамин B9 (фолиевая кислота) - иммуноферментный анализ сыворотки крови человека на наличие содержания в организме витамина В9.

При недостаточном количестве В9 развивается мегалобластическая анемия, проявляющаяся  бледностью, слабостью, утомляемостью, в анализе крови видны атипичные клетки,снижается количество тромбоцитов и лейкоцитов. Медленнее заживают раны, страдает желудочно-кишечный тракт – уменьшается выработка необходимых для пищеварения ферментов, развивается глоссит (поражение языка), эзофагит (поражение пищевода), гастрит, энтерит.

Важно различать мегалобластическую анемию, вызванную дефицитом фолатов, от той, что вызвана дефицитом витамина В12. При второй большие дозы фолатов способны скорректировать нарушения в крови пациента, но неврологические осложнения прогрессируют.

Кроме образования ДНК, витамин В9 участвует в производстве метионина из гомоцистеина. При гиповитаминозе количество гомоцистеина увеличивается и повышает вероятность сердечно-сосудистых заболеваний.

Достаточный уровень фолатов снижает риск развития онкологических заболеваний и играет особую роль при беременности, особенно на ранних сроках, – у плода происходит интенсивное деление клеток, закладываются будущие органы и ткани, особенно важна правильная закладка нервной трубки. Нарушение этих процессов приводит к порокам развития: к отклонениям нервной системы (анэнцефалии, гидроцефалии, спинномозговым грыжам), к нарушению формирования конечностей, к порокам сердца. Кроме того, дефицит В9 при беременности может вызывать неправильное формирование плаценты и даже прерывание беременности.

99% кальция содержится в костной ткани (зубы, кости скелета). В костях кальций содержится в виде гидроксиапатитов - кристаллов, в составе которых кроме кальция присутствуют фосфаты. Лишь около 1% Са содержится в сыворотке и других биологических жидкостях организма.

В крови кальций содержится в трёх формах:

1) ионизированного (свободного) кальция, который физиологически активен;

2) кальция комплексированного с анионами - лактатом, фосфатом, бикарбонатом, цитратом;

3) кальция, связанного с белками - преимущественно альбумином.

В организме кальций выполняет следующие функции: создает основу и обеспечивает прочность костей и зубов; участвует в процессах нейромышечной возбудимости (как антагонист ионов калия) и сокращении мышц; регулирует проницаемость клеточных мембран; регулирует ферментативную активность; участвует в процессе свертывания крови (активирует VII, IX и X факторы свертывания).

Лабораторными признаками нарушения обмена кальция являются гипо- и гиперкальциемия. Снижение уровня альбумина любого происхождения (следовательно, и снижение белковосвязанной фракции общего кальция) вызывает понижение общей концентрации кальция сыворотки крови, при этом содержание биологически активного свободного (ионизированного) кальция изменяется мало. Поэтому следует иметь в виду, что уровень кальция в пробе крови может быть ложно снижен, если проба взята в условиях местного венозного стаза. Вследствие гипоальбуминемии наблюдается снижение уровня общего кальция плазмы при нарушении всасывания белка, хронических заболеваниях, соблюдении диеты с недостаточным количеством белка, циррозе печени, нефротическом синдроме. В таких случаях при необходимости практикуют определение содержания ионизированного кальция или использование расчетной формулы, вносящей поправку на сниженный уровень альбумина крови.

Витамин В12 (кобаламин) – водорастворимый витамин, играющий важную роль в функционировании нервной системы и развитии клеток крови. Витамин В12 содержит в своей структуре кобальт и цианогруппу, образующие координационный комплекс. В тканях различные формы кобаламина выполняют функции коферментов. В организме человека витамин В12 синтезируется в очень малых количествах кишечной микрофлорой. Основным источником цианкобаламина служат продукты животного происхождения (пищевые дрожжи, молоко, мясо, печень, почки, рыба, яичный желток). В женском молоке витамин В12 содержится в виде метилкобаламина. 

Во время переваривания в желудке цианокобаламин связывается с внутренним фактором Кастла – белком, продуцируемым париетальными клетками тела и дна желудка и необходимым для усвоения витамина В12. Этот комплекс всасывается в тонком кишечнике, в клетках слизистой кишечника витамин В12 высвобождается и связывается с другим белком – транскобаламином, который доставляет цианокобаламин в печень и ткани.

Витамин В12 играет важную роль в процессах метаболизма, участвует в белковом, жировом и углеводном обмене. 

Основным местом депонирования витамина В12 служит печень. Большое количество кобаламина откладывается в селезенке и почках, несколько меньшее – в мышцах. Общий запас кобаламина в организме взрослого человека составляют около 2-5 мг. Метаболизм витамина происходит очень медленно. Витамин В12 выводится с желчью; в кишечнике основная часть его реабсорбируется. 

Витамин В12 является кофактором фермента гомоцистеин-метилтрансферазы, участвующей в превращении аминокислоты гомоцистеина в метионин. Метионин важен для синтеза фосфолипидов и миелиновой оболочки нейронов. 

Дефицит кобаламина быстро приводит к повышению концентрации гомоцистеина в сыворотке крови, что оказывает цитотоксическое воздействие и повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Гомоцистеин служит одним из лучших маркеров для определения статуса витамина В12 в организме. Однако повышение уровня гомоцистеина отмечают и при дефиците фолиевой кислоты, витамина В6, у больных с почечной недостаточностью, гипотиреозом и пр. 

Для развития дефицита витамина В12 при сниженном поступлении его в организм требуется длительное время: около 5-6 лет. При его недостатке наиболее выраженные изменения наблюдаются в быстро делящихся клетках костного мозга, полости рта, языка и желудочно-кишечного тракта, что ведет к нарушению кроветворения, появлению глоссита, стоматита и кишечной мальабсорбции. При дефиците витамина В12 развивается макроцитарная анемия, нарушаются процессы гемопоэза (в частности, деление и созревание эритроцитов), количество эритроцитов в крови снижается, а их средний объем растет, развивается гиперсегментация нейтрофилов, возникает панцитопения. 

Что может привести к дефициту Витамина В12 

К нарушению всасывания витамина В12 может приводить ряд факторов: недостаточное поступление нутриента с пищей; снижение секреции или отсутствие внутреннего фактора Кастла, резекция желудка; патологии тонкого кишечника; заболевания поджелудочной железы, приводящие к повышению кислотности кишечного содержимого; длительный прием некоторых лекарственных средств. 

Алиментарный дефицит витамина В12 может развиться у лиц, придерживающихся вегетарианской или веганской диеты. К развитию В12-дефицитной анемии может привести конкурентное потребление витамина В12 микроорганизмами и гельминтами, паразитирующими в тонком отделе кишечника. Клиническими проявлениями дефицита витамина В12 являются многочисленные нарушения в кроветворной, нервной и эндокринной системах, атрофия слизистых оболочек ЖКТ, развитие фуникулярного миелоза (поражение спинного мозга). 

Дефицит цианокобаламина часто развивается у пожилых людей и сопровождается неврологическими нарушениями. 

У младенцев, страдающих генетически обусловленным дефектом ферментов, необходимых для превращения витамина В12 в кофермент, или низким уровнем плазменного белка-переносчика, развивается мегалобластная анемия, которая проявляется уже в первые недели или месяцы жизни и характеризуется нормальным или чуть сниженным уровнем витамина В12 в крови. При анемии, развивающейся в результате нарушений всасывания, уровень витамина В12 всегда понижен.

Поскольку кобаламин и фолиевая кислота принимают участие в одних и тех же биохимических процессах, дефицит обоих витаминов приводит к развитию макроцитарной анемии. 

Следовательно, их уровень рекомендуется определять одновременно. При истинном дефиците витамина В12 уровень фолиевой кислоты, как правило, оказывается нормальным или даже повышенным, однако возможен и комбинированный дефицит. При подозрении на В12-дефицитную анемию рекомендуется провести общий клинический анализ крови с определением абсолютного и относительного числа ретикулоцитов и эритроцитарных индексов (МСV, МСН, МСНС), для подтверждения диагноза, а также биохимический анализ крови, включающий определение уровня общего белка, альбумина, АЛТ, АСТ, мочевины, креатинина, ЛДГ, общего билирубина, свободного билирубина, ферритина, железа сыворотки, ОЖСС, трансферрина, для оценки функционального состояния печени, почек, поджелудочной железы. Основные симптомы В12-дефицитной анемии выражены постепенно нарастающей слабостью, апатией, непереносимостью физических нагрузок, сердцебиением, диспепсическими расстройствами, онемением конечностей и постепенной утратой чувствительности пальцев рук. Типичны одутловатость лица и амимичность, бледно-желтушный цвет кожи, сглаженность сосочков языка («малиновый лаковый язык»). У молодых людей возможно ранняя седина. Для В12-дефицитной анемии характерно сочетание гематологических нарушений с патологией желудочно-кишечного тракта и наличием симптомов поражения нервной системы.